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吸收阻止細(xì)胞分裂的RNA片段新靶向療法給腫瘤生長(zhǎng)裝上“剎車(chē)閥”|總編輯圈點(diǎn)

作者:張夢(mèng)然 2023-09-06 13:58 來(lái)源:科技日?qǐng)?bào) 次閱讀
 
吸收阻止細(xì)胞分裂的RNA片段新靶向療法給腫瘤生長(zhǎng)裝上“剎車(chē)閥”

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一種新療法以癌細(xì)胞為靶點(diǎn),使用經(jīng)過(guò)修飾的microRNA鏈自然地阻止細(xì)胞分裂。圖片來(lái)源:第二灣工作室/普渡大學(xué)

據(jù)《自然》旗下《癌基因》4日?qǐng)?bào)道,美國(guó)普渡大學(xué)研究人員開(kāi)發(fā)出一種新的癌癥療法,通過(guò)誘騙癌細(xì)胞吸收阻止細(xì)胞分裂的RNA片段來(lái)攻擊腫瘤。在為期21天的研究過(guò)程中,接受新療法治療的腫瘤尺寸沒(méi)有增加,而未經(jīng)治療的腫瘤在同一時(shí)期內(nèi)尺寸增加了兩倍。

  癌癥幾乎可發(fā)生在人體的任何部位。其特點(diǎn)是細(xì)胞分裂不受控制,可能會(huì)忽略死亡或停止分裂的信號(hào),甚至逃避免疫系統(tǒng)。新療法在小鼠模型中進(jìn)行了測(cè)試,將靶向癌細(xì)胞的輸送系統(tǒng)與經(jīng)過(guò)特殊修改的microRNA-34a結(jié)合起來(lái),這種分子的作用“就像汽車(chē)的剎車(chē)一樣”,能減緩或停止細(xì)胞分裂。

  除了減緩或逆轉(zhuǎn)腫瘤生長(zhǎng)之外,靶向的microRNA-34a還強(qiáng)烈抑制至少3種基因(MET、CD44和AXL)的活性,這些基因已知會(huì)導(dǎo)致對(duì)癌癥療法產(chǎn)生耐藥性。而這種療法對(duì)抗已產(chǎn)生耐藥性的癌癥時(shí),可單獨(dú)有效使用,也可與現(xiàn)有藥物結(jié)合使用。

  為了確保修飾后的microRNA-34a能夠到達(dá)癌細(xì)胞,研究團(tuán)隊(duì)將其雙鏈連接到維生素葉酸分子上。人體內(nèi)所有細(xì)胞的表面都有與葉酸結(jié)合并將維生素吸入細(xì)胞的受體,但許多癌癥(乳腺癌、肺癌、卵巢癌和宮頸癌)的細(xì)胞表面上的葉酸受體比健康細(xì)胞多得多。微小的microRNA-34a和葉酸化合物穿透腫瘤的致密組織并與葉酸受體結(jié)合,其一旦進(jìn)入細(xì)胞,就能逃離囊泡并減慢細(xì)胞分裂。

總編輯圈點(diǎn)

  癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖并破壞體內(nèi)正常細(xì)胞組織,它失控地分裂,野蠻地侵占,所到之處,哀鴻遍野。人類(lèi)一直在尋找對(duì)抗癌細(xì)胞的方法,與它斗智斗勇,減緩它增殖的速度,阻撓它出擊的步伐,縮小它攻占的范圍。當(dāng)然,癌細(xì)胞不是什么都“吃”,這些方法常常需要“偽裝”和“欺騙”。像本文介紹的,研究人員將葉酸化合物和能阻止細(xì)胞分裂的RNA片段結(jié)合,有了前者的掩護(hù),這種RNA片段得以順利進(jìn)入癌細(xì)胞,就相當(dāng)于給瘋狂的癌細(xì)胞裝上“剎車(chē)閥”。


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